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流言:“打胰島素會上癮,一旦開始就不能?!?/span>
很多人認(rèn)為:糖尿病患者一旦開始打胰島素就會產(chǎn)生依賴,再也停不掉了。于是,很多糖尿病患者在治療上,很抵觸注射胰島素。
流言分析:這種說法是典型的以訛傳訛。
在醫(yī)學(xué)上,“成癮”指的是對某種物質(zhì)產(chǎn)生強烈的依賴和渴求,即使明知道會帶來傷害,也難以自控地繼續(xù)使用。成癮物質(zhì)之所以讓人上癮,是因為它們能作用于大腦的獎賞回路,尤其是中腦邊緣系統(tǒng)中的多巴胺通路,刺激大腦釋放“快樂信號”。
但胰島素不是外來異物,而是人體胰腺天然分泌的一種激素。胰島素不會作用于獎賞中樞,也不會讓你產(chǎn)生“快樂感”或“渴望感”,所以胰島素本身是不會產(chǎn)生藥物依賴性的。作為治療糖尿病的有效方式,在醫(yī)生的指導(dǎo)下該用就用,別抵觸。
“打了胰島素就停不了了”“一旦開始就得打一輩子”——這是很多糖尿病患者在治療過程中常聽到的話。還有人覺得,打胰島素就是病情惡化、自己控制不好了。正因如此,不少患者對胰島素產(chǎn)生了恐懼和抵觸,這種心理在醫(yī)學(xué)上被稱為“心理胰島素抵觸(PIR)”。
一項跨國研究[1]顯示,多數(shù) 2 型糖尿病患者在醫(yī)生建議啟用胰島素時,第一反應(yīng)是抗拒,甚至羞愧或焦慮。這種抗拒不僅來自個人經(jīng)驗,還和社會文化、信息認(rèn)知誤區(qū)有關(guān)。
但事實是:胰島素并不會讓人上癮,也不是“最后一步”。它只是糖尿病治療工具箱中的一種手段,用對了,是幫你穩(wěn)定血糖、保護(hù)器官、爭取緩解時間的“及時雨”。
“上癮”的真相胰島素和毒品不是一個系統(tǒng)
“打胰島素會上癮”這個說法屬于典型的以訛傳訛,因為從生理機(jī)制到大腦回路,二者根本不是一個系統(tǒng)。
1、什么才叫“上癮”?
在醫(yī)學(xué)上,“成癮”指的是對某種物質(zhì)產(chǎn)生強烈的依賴和渴求,即使明知道會帶來傷害,也難以自控地繼續(xù)使用。常見的成癮物質(zhì)包括海洛因、可卡因、酒精、尼古丁等。
由浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院和中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院精神衛(wèi)生研究團(tuán)隊聯(lián)合撰寫的綜述指出,這類物質(zhì)之所以讓人上癮,是因為它們能作用于大腦的獎賞回路,尤其是中腦邊緣系統(tǒng)中的多巴胺通路,刺激大腦釋放“快樂信號”,從而形成正反饋循環(huán)——越用越想用,停下來就難受,最終陷入“強迫獲取-戒斷痛苦-反復(fù)復(fù)吸”的成癮三部曲。[2]
而胰島素呢?恰恰相反。
2、胰島素不是毒品而是身體自帶的“營養(yǎng)配送員”
胰島素不是外來異物,而是人體胰腺天然分泌的一種激素。它的主要任務(wù),是像個“配送員”一樣,把血液里的葡萄糖送進(jìn)細(xì)胞里,讓身體各個器官獲得能量。
胰島素不會作用于獎賞中樞,也不會讓你產(chǎn)生“快樂感”或“渴望感”,更不會像尼古丁、嗎啡那樣激活伏隔核、前額葉皮層、杏仁核等成癮相關(guān)腦區(qū)。所以說胰島素這一類藥物本身是不會產(chǎn)生藥物依賴性的,它不是大家口中那種可怕的“激素”。
由耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院團(tuán)隊撰寫,發(fā)表在《生理學(xué)評論》的權(quán)威綜述論文,系統(tǒng)梳理了胰島素作用機(jī)制,指出胰島素主要通過 PI3K-AKT 通路在肌肉、肝臟、脂肪等外周組織中促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運、合成糖原、抑制脂肪分解,本質(zhì)上是一個能量代謝調(diào)控分子,[3]而不是和獎賞、情緒控制有關(guān)的物質(zhì)。
來自參考資料[3]:胰島素信號通路圖(INSR受體激活后,IRS-PI3K-AKT通路示意)
3、胰島素甚至有“反成癮”作用?
不僅不會上癮,德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心和范德堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究團(tuán)在《神經(jīng)藥理學(xué)》上系統(tǒng)探討了胰島素信號在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用發(fā)現(xiàn),胰島素信號還會抑制大腦中多巴胺的釋放,對獎賞系統(tǒng)起到“剎車”作用。[4]
在動物實驗中,胰島素信號減弱(比如糖尿病模型)會導(dǎo)致多巴胺轉(zhuǎn)運體功能下降,大腦中的多巴胺清除變慢,獎賞效應(yīng)增強,使得個體對甜食、安非他命等刺激更敏感,這可能也是某些“食物成癮”現(xiàn)象背后的機(jī)制。[4]
進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn),胰島素信號能通過 PI3K-AKT 通路,調(diào)控多巴胺系統(tǒng)的穩(wěn)定性,影響我們對獎賞的判斷和行為節(jié)制能力。也就是說,胰島素更像是大腦中調(diào)控沖動的“理智因子”,而不是成癮“幫兇”。[4]
所以,與其擔(dān)心“越打越依賴”,不如理解胰島素真正的角色:當(dāng)身體無法自我調(diào)節(jié)血糖時,它是幫你穩(wěn)住局勢、保護(hù)器官的關(guān)鍵助手。
哪些人該打胰島素?
很多人覺得,只有病得特別重、血糖極高、并發(fā)癥纏身的人才需要打胰島素。實際上,這種想法也存在誤區(qū)。
2 型糖尿病是一種進(jìn)行性發(fā)展的慢性病。隨著時間推移,人體分泌胰島素的 β 細(xì)胞功能會不斷衰退,即使一開始靠口服降糖藥還能勉強控制,隨著病程延長,單靠口服藥物可能就不夠用了。這時候,不是藥物“失效”,也不是醫(yī)生“嚇唬人”,而是病情發(fā)展的自然過程。[5]
根據(jù)《中國糖尿病防治指南(2024 版)》的推薦,以下幾種情況提示應(yīng)該考慮啟動胰島素治療:
· 糖化血紅蛋白(HbA1c)大于 9%,且伴有高血糖癥狀(如明顯多尿、體重快速下降);
· 服用兩種及以上口服降糖藥物后,血糖仍然控制不理想;
· 伴有急性感染、手術(shù)、妊娠等特殊狀態(tài),需要短期快速控制血糖;
· 出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒或高滲性高血糖狀態(tài)等急性并發(fā)癥。
也就是說,并不是“最嚴(yán)重的人才打”,而是“該用就用”。胰島素在關(guān)鍵時刻,能夠像救火隊員一樣,快速穩(wěn)定血糖,保護(hù)臟器免受高血糖毒性的持續(xù)傷害。
更重要的是,打胰島素也不是一條單行道。有些患者在血糖控制好、體重減輕、生活方式改善以后,可以經(jīng)過醫(yī)生評估,逐漸減少胰島素劑量,甚至撤掉胰島素,回到口服藥物管理。這在真實世界的數(shù)據(jù)中也得到了證實——一項對 7000 多名 2 型糖尿病患者的研究發(fā)現(xiàn),大約 42% 的患者在啟動胰島素治療后一年內(nèi)成功停用,最常見的原因就是血糖控制達(dá)標(biāo)、體重下降或者換用了其他類型的降糖藥。[6]
來自參考資料[6]:胰島素停藥原因分布
所以及時使用胰島素,反而更有可能在未來停用胰島素。
糖尿病錯過干預(yù)時機(jī)身體將承受極大負(fù)擔(dān)
真正危險的,其實不是打了胰島素,而是該打的時候卻遲遲不肯接受治療。糖尿病并不是一成不變的,它隨著時間推移會逐漸進(jìn)展。
特別是 2 型糖尿病,早期可能只靠生活方式和口服藥物就能控制,但隨著胰島 β 細(xì)胞功能持續(xù)衰竭,體內(nèi)自我分泌胰島素的能力越來越弱。如果在這個階段還勉強堅持,任由血糖長期居高不下,糖毒性會進(jìn)一步損害胰島細(xì)胞,加速病情惡化。
《中國糖尿病防治指南(2024 版)》明確指出,高血糖持續(xù)未得到控制,不僅損傷眼底視網(wǎng)膜、腎臟小血管、神經(jīng)系統(tǒng),還會顯著增加心腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險。這些慢性并發(fā)癥一旦發(fā)生,就是不可逆的,哪怕后來血糖控制達(dá)標(biāo),損傷也很難完全修復(fù)。
但是新診斷的 2 型糖尿病患者如果能夠早期嚴(yán)格控制血糖,能顯著降低未來發(fā)生糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、心肌梗死、卒中等嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險。[5]
反之,如果一開始就控制不力,哪怕后續(xù)再努力補救,也難以徹底彌補早期失控留下的隱患。
因此,真正需要警惕的,從來不是“打針這件事”,而是血糖長期失控后帶來的不可逆?zhèn)Α?/p>
一旦血糖指標(biāo)提示需要用胰島素,就應(yīng)該及時接受治療,而不是因為害怕“打了就停不下”,白白錯過珍貴的干預(yù)窗口期。
與其害怕,不如學(xué)會掌控
我們之所以害怕胰島素,歸根結(jié)底,是因為對它不夠了解。胰島素不是“毒品”,不會上癮。
與其盲目恐懼,不如主動掌握。當(dāng)我們對胰島素的作用有了正確認(rèn)識,當(dāng)我們不再用“上癮”這樣的詞來污名化一個救命藥物,控糖這件事,才真正回到了你自己手中。
放下誤解,才是真正邁向健康的第一步。
照“謠”鏡
這類謠言往往將醫(yī)學(xué)治療中正常的藥物依賴性與成癮性混為一談,夸大治療的不可逆性,忽略個體化醫(yī)療原則,同時利用患者對長期用藥的恐懼心理,通過簡單化的因果推論制造焦慮,最終可能導(dǎo)致患者延誤規(guī)范治療。面對這樣的謠言,我們應(yīng)該區(qū)分“生理性需求”和“成癮性依賴”的本質(zhì)差異,由專業(yè)醫(yī)生根據(jù)病情變化動態(tài)調(diào)整,并非根據(jù)自己主觀判斷。
參考文獻(xiàn)
[1]Brod M, Alolga SL, Meneghini L. Barriers to initiating insulin in type 2 diabetes patients: development of a new patient education tool to address myths, misconceptions and clinical realities. Patient. 2014;7(4):437-50.
[2]Fang Y, Sun Y, Liu Y, et al. Neurobiological mechanisms and related clinical treatment of addiction: a review. Psychoradiology. 2022;2(4):180-189.
[3]Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133-2223.
[4]Daws LC, Avison MJ, Robertson SD, et al. Insulin signaling and addiction. Neuropharmacology. 2011;61(7):1123-8.
[5]中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會. 中國糖尿病防治指南(2024 版). 中華糖尿病雜志.2025. 17(1): 16-139.
[6]Wu J, Morrison F, Zhao Z, et al. Reasons for discontinuing insulin and factors associated with insulin discontinuation in patients with type 2 diabetes mellitus: a real-world evidence study. Clin Diabetes Endocrinol. 2021;7(1):1.
策劃制作
作者丨蔣永源 第三軍醫(yī)大學(xué)內(nèi)科碩士
審核丨查英 復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科副主任醫(yī)師
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