病毒研究：COVID-19如何抑制細胞蛋白合成
發(fā)布時間：2021-06-15
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病毒研究：COVID-19如何抑制細胞蛋白合成
圖片來源：Pixaby
來自慕尼黑和烏爾姆的研究人員已經確定了全球流行的冠狀病毒SARS-CoV-2抑制感染細胞中蛋白質合成的方法。他們還證明SARS-CoV-2可以有效地解除人體免疫系統(tǒng)的武裝。
盡管沒有一個明確的名稱，SARS-CoV-2編碼的nsp1蛋白對宿主具有破壞性的影響，是造成全球流行的原因之一。事實上，nsp1是病毒確保其在人類宿主中復制和傳播的核心武器之一。Nsp1在約20年前SARS爆發(fā)后被確定為一種毒性因子。當時它被證明可以抑制被感染細胞的蛋白質合成。現在，來自德國慕尼黑大學（Ludwig-Maximilians-Universitaet）和烏爾姆大學醫(yī)院（Ulm University Hospital）的研究人員發(fā)現了nsp1如此強大的原因。在一篇發(fā)表于《科學》（Science）雜志的論文中，他們詳細描述了這種蛋白質的作用模式。
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在所有生物細胞中，合成蛋白質的任務都是由被稱為核糖體的復雜分子機器完成的。核糖體和mRNA相互作用，作為蛋白質合成的藍圖，將mRNA的核苷酸序列翻譯為對應蛋白的氨基酸序列。蛋白質的氨基酸序列反過來決定了其形狀和生物學功能。核糖體由兩個不同的亞基組成，nsp1可以結合其中較小的40S亞基。在40S亞基與60S亞基結合之前，mRNA會與40S亞基結合形成一個空腔，隨后mRNA從空腔中穿過。
這項新研究表明，nsp1蛋白可以與核糖體40S亞基相互作用從而阻止mRNA的結合。在高分辨率冷凍電鏡的幫助下，慕尼黑大學基因中心的Roland Beckmann教授和同事展示了nsp1如何緊密結合核糖體小亞基的特定口袋，并抑制有功能核糖體形成的三維細節(jié)。進一步的實驗證明，nsp1還可以與組裝完成的核糖體的特定構象相互作用。
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此外，由德國烏爾姆大學醫(yī)院Konstantin Sparrer教授領導的研究小組發(fā)現，蛋白質合成的停止會導致人體抵御病毒的主要防線幾乎完全崩潰。Nsp1通過抑制一個重要的信號級聯過程來抑制先天免疫過程。這項研究的作者希望這些發(fā)現可以幫助找到中和新型冠狀病毒的方法，從而緩解由它引起的呼吸系統(tǒng)疾病。他們表示，其中一種可能的方法是開發(fā)一種可以掩蓋病毒蛋白結合位點的分子。這應該是可行的，因為nsp1結合口袋本身并不影響核糖體正常功能。
翻譯：唐儆
審校：巢栩嘉
引進來源：慕尼黑大學（Ludwig Maximilian University of Munich）
引進鏈接：https://phys.org/news/2020-07-covid-viral-shutdown-protein-synthesis.html


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